Tin tứcNghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Communications.
Theo các nhà nghiên cứu, HSV-1 làm thay đổi cấu trúc bộ gen người, khiến nó trở nên cô đặc và dày hơn, từ đó giúp virus dễ tiếp cận các đoạn gen có lợi cho quá trình nhân bản của chúng.
Tiến sĩ Esther González Almela, tác giả chính của nghiên cứu, cho biết, HSV-1 giống như một “nhà thiết kế nội thất cơ hội”, sắp đặt lại cấu trúc bộ gen người một cách có chủ đích, chọn lựa chính xác khu vực nào cần tiếp cận.
Bà Almela nhận định, đây là cơ chế can thiệp hoàn toàn mới mà mà giới khoa học chưa từng ghi nhận trước đây.
Tế bào người trước và sau khi nhiễm virus HSV-1. - Ảnh: Independent.
Dù các nghiên cứu trước đây từng phát hiện cấu trúc nhiễm sắc thể của vật chủ thay đổi khi nhiễm HSV, nhưng giới khoa học vẫn chưa thể xác định liệu đây là phản ứng bị động hay hành vi chủ động do virus gây ra.
Nghiên cứu mới này là nghiên cứu đầu tiên chứng minh rằng HSV-1 có khả năng chủ động tái cấu trúc bộ gen người chỉ trong vài giờ sau khi xâm nhập tế bào.
Đáng chú ý, các nhà khoa học phát hiện rằng, việc ức chế một loại enzyme duy nhất trong tế bào người – topoisomerase I – có thể hoàn toàn ngăn chặn khả năng tái sắp xếp bộ gen người của virus.
Tiến sĩ Pia Cosma, đồng tác giả nghiên cứu, cho biết, trong môi trường nuôi cấy tế bào, khi enzyme topoisomerase I bị chặn lại, quá trình nhiễm HSV-1 dừng ngay lập tức, thậm chí trước khi virus kịp tạo ra bất kỳ virus mới nào. Điều này mở ra một mục tiêu điều trị đầy tiềm năng để ngăn chặn sự xâm nhập của virus.
Trong nghiên cứu, các nhà khoa học đã sử dụng kính hiển vi siêu phân giải, cho phép quan sát các cấu trúc tế bào siêu nhỏ chỉ rộng 20 nanomet – mỏng hơn sợi tóc người tới 3.500 lần, đồng thời kết hợp với phương pháp phân tích các vị trí ADN tiếp xúc bên trong nhân tế bào để theo dõi quá trình lây nhiễm.
Kết quả cho thấy, ngay trong 1 giờ đầu tiên sau khi xâm nhập, HSV-1 đã chiếm quyền điều khiển một enzyme quan trọng của người là RNA polymerase II để tổng hợp protein cho chính nó.
Chỉ 3 giờ sau, virus khiến phần lớn các phân tử tham gia vào quá trình sao chép ADN của tế bào người rút khỏi nhân tế bào và di chuyển sang “khu vực nhân bản” của virus. Hành vi chiếm đoạt toàn diện này dẫn đến sự sụp đổ chức năng của toàn bộ bộ gen vật chủ, sau đó bị nén lại chỉ bằng khoảng 30% thể tích ban đầu.
Các nhà nghiên cứu kỳ vọng rằng, những phát hiện mới này sẽ góp phần mở ra hướng mới trong việc phát triển các liệu pháp điều trị nhằm kiểm soát HSV-1 – loại virus đang lây nhiễm cho gần 4 tỷ người trên toàn cầu.
Theo ước tính, có tới hai phần ba số người dưới 50 tuổi nhiễm virus HSV-1 và virus này sẽ tồn tại vĩnh viễn trong cơ thể họ sau khi xâm nhập.
Dù phần lớn các trường hợp không có triệu chứng hoặc chỉ biểu hiện nhẹ dưới dạng mụn rộp lành tính, virus này vẫn có thể gây ra những biến chứng nguy hiểm như mù lòa hoặc đe dọa tính mạng ở trẻ sơ sinh và người suy giảm miễn dịch.
Một số nghiên cứu gần đây cũng chỉ ra rằng có thể có mối liên hệ giữa việc nhiễm HSV và bệnh sa sút trí tuệ ở người cao tuổi.
